Дослідники зуміли зістарити мишей і омолодити їх, керуючи активністю генів у мітохондріях.
Таку властивість виявили науковці з Університету Алабами в Бірмінгемі, йдеться у статті з результатами дослідження у журналі Cell Death & Disease.
Вони внесли у ДНК мітохондрій гризунів мутацію, яка зачіпає ген POLG, який кодує фермент ДНК-полімеразу гамма. Це з’єднання локалізоване у мітохондріях і бере участь в реплікації і репарації мітохондріальної ДНК.
Пошкодження гену POLG викликає порушення функцій мітохондрій, зокрема, дисфункцію окисного фосфорилювання (один з найважливіших компонентів клітинного дихання), що сприяє менш ефективному запасанню енергії. А це призводить до розвитку ознак старіння – появи зморшок, втрати волосся та інше.
У запліднену яйцеклітину мишей дослідники внесли додаткову копію гена POLG з мутацією. Ця дефектна ДНК починає брати участь у виробництві полімерази лише у присутності антибіотика доксицикліну (напівсинтетичний антибіотик).
Доксициклін почали додавати у їжу і воду генетично модифікованих тварин, коли ті мали по 8 тижнів. Через 2 тижні прийому антибіотика у мишей почали проявлятися ознаки старіння. Чорна шерсть почала сивіти і випадати, шкіра – зморщуватися, а хребет – скривлюватися.
Припинення споживання доксицикліну, що блокувало активність мутантної копії гену POLG, збільшувало вміст мітохондріальної ДНК. Це сприяло ослабленню і майже повному зникненню симптомів старіння у гризунів.
Таке спостереження процесу омолодження у мишей при відновленні функції мітохондрій було проведено вперше.
Джерело.
